Rol voor thalamus bij herstellende slaap

De thalamus is een hersenkern die werkt als een centraal knooppunt voor het doorgeven van zintuiglijke informatie (met uitzondering van geur) naar de hersenschors. Foto: Life Science Databases (LSDB).

Neurobiologen achterhalen een deel van het neurale mechanisme dat verantwoordelijk is voor de lange diepe slaap die een slaaptekort moet compenseren.

De herstellende, diepe slaap die volgt op een slaaptekort, wordt in gang gezet door een groepje neuronen in de thalamus. Dat schrijven Amerikaanse neurobiologen 20 juni in Science, op basis van muizenonderzoek. Bij een oplopend slaaptekort blijkt de verbinding tussen twee breingebiedjes toe te nemen. Uiteindelijk zorgt dat voor diepere slaap.

De neurobiologen komen eerst een groepje neuronen op het spoor in de zogeheten nucleus reuniens, een onderdeel van de thalamus. Dit hersengebied verzamelt allerlei input, en stuurt die al dan niet door. Optogenetische activatie van deze nucleus reuniens-neuronen heeft een bijzonder gevolg: in eerste instantie vertonen muizen meer nestel- en schoonmaakgedrag, alsof ze zich op slaap voorbereiden. De slaap die uiteindelijk volgt duurt langer dan normaal en is dieper. Dat lijkt op de herstellende slaap waarmee het lichaam normaal een slaaptekort probeert teniet te doen. Als onderzoekers de activiteit van nucleus reuniens-neuronen blokkeren terwijl muizen uit hun slaap worden gehouden, is de herstelslaap die volgt veel minder effectief; hij duurt korter en is minder diep.

Signalen
De nucleus reuniens-neuronen stimuleren slaap niet direct zelf; dan zouden ze actief zijn tijdens slaap. In plaats daarvan blijken ze juist harder te vuren als er een slaaptekort ontstaat. Daarbij sturen ze signalen richting de zona incerta, een hersengebiedje dat tegen de thalamus aan ligt. In die verbinding tussen de nucleus reuniens en zona incerta zit vermoedelijk de crux. Bij een toenemend slaaptekort, ontstaan namelijk veranderingen in de verbindingen tussen deze gebiedjes. Er verschijnen meer uitlopers en meer eindknopjes daarvan, zodat signalen makkelijker worden uitgewisseld. De verbinding tussen de nucleus reuniens en zona incerta wordt dus sterker. Dat blijkt te schalen met een slaaptekort: hoe ernstiger het tekort, hoe sterker de verbinding. Daarmee vormt dit proces gelijk een soort biomarker voor slaaptekort, beredeneren de Amerikanen. Eiwit CaMK2 speelt een rol in de veranderde verbindingen; als onderzoekers de activiteit van dit eiwit blokkeren ontstaan er minder veranderingen. Uiteindelijk levert dat ook minder goed herstelslaap op. Welk mechanisme daaraan precies ten grondslag ligt blijft vooralsnog onduidelijk. Ook begrijpen de neurobiologen nog niet hoe de nucleus reuniens in eerste instantie ‘weet’ dat er sprake is van een slaaptekort. Toch zien ze hun studie al als een belangrijke stap, en dat beamen ook de Amerikaanse neurobiologen Nichole Gilette en Jonathan Lipton in een bijgaande perspective in Science: ‘Veel neurologische stoornissen (...) houden verband met slaaptekort (...). Identificatie van onderliggende breinmechanismen kan dus mogelijk veel betekenen in toepassingen voor therapieën.’