Bionieuws

Ecologie & Evolutie

Genen ontnamen galapagosaalscholver zijn vlucht

Van de veertig aanscholversoorten is de galapagosaalscholver de enige soort die niet kan vliegen. Foto Caroline Duffie Judy

De genen waardoor de galapagosaalscholver (Phalacrocorax harrisii) zo’n 2 miljoen jaar geleden zijn vliegvermogen verloor, zijn 2 juni in Science achterhaald door Amerikaanse biologen. Het blijken dezelfde genen die bij mensen een aantal botafwijkingen veroorzaken. Bij de galapagosaalscholver zorgen ze echter voor kleinere vleugels, wat hun drijfvermogen vermindert en voordelig is voor het onderwaterduiken naar vis, vermoeden de onderzoekers.

Het verlies van vliegvermogen evolueerde zich meerdere malen onafhankelijk van elkaar gedurende de evolutie: het komt voor bij 26 vogelfamilies en in 17 verschillende ordes. Ook Darwin was het fenomeen al opgevallen. Hij dacht dat het onderhevig was aan positieve selectie ten gunste van grotere vogels, of ontstond via neutrale selectie door het wegvallen van predatoren. Ondanks het wijdverspreid voorkomen, was er tot nu toe weinig bekend over de achterliggende genetische en moleculaire mechanismen.


Mutaties in deze genen veroorzaken bij mensen verschillende afwijkingen aan de ledematen, zoals het hebben van meer dan tien vingers of tenen


Om hier meer licht op te werpen, achtten de onderzoekers de galapagosaalscholver het ideale studieobject. ‘Van de veertig aalscholversoorten is het de enige soort die niet kan vliegen en de achterliggende fysiologische aanpassingen zijn goed beschreven, waaronder kleinere vleugels, kortere slagpennen, onderontwikkelde borstspieren, een lange en smalle schedel, smaller bekken, en een hoger lichaamsgewicht’, schrijven ze in hun artikel. ‘En in tegenstelling tot loopvogels en pinguïns die meer dan 50 miljoen jaar geleden hun vliegvermogen verloren, gebeurde dat bij de galapagosaalscholver veel recenter: zo’n 2 miljoen jaar geleden.’

Na uitvoerige genetische analyse van het galapagosaalscholvergenoom en het genoom van de drie nauwverwante aalscholversoorten P. auritus, P. brasilianus en P. pelagicus kwamen de onderzoekers uiteindelijk een groot aantal genen op het spoor die waarschijnlijk verantwoordelijk zijn voor de vergaande fysiologische aanpassingen, waaronder Ofd1, Evc, Wdr34, Ift122 en Cux1. Mutaties in deze genen veroorzaken bij mensen verschillende afwijkingen aan de ledematen, zoals het hebben van meer dan tien vingers of tenen, vergroeide vingers of tenen, of een teveel aan ledemaatbotten. Meestal is een abnormale productie van de trilhaartjes van cellen verantwoordelijk voor deze afwijkingen.

Botvorming
In een serie vervolgexperimenten laten de onderzoekers zien dat dit waarschijnlijk ook bij de aalscholvers het geval is. Ze brachten het Cux1-gen daarvoor in bij muizen en het Ift122-gen bij de rondworm C. elegans. Expressie van het Cux1-gen zorgde bij de muizen voor een verstoorde productie van chondrocyten, kraakbeencellen essentieel bij botvorming, terwijl door expressie van Ift122 de trilharen van rondwormen niet meer goed functioneerden.

Op basis van hun resultaten schrijven de onderzoekers uiteindelijk in hun discussie dat ‘mutaties in trilharen of functioneel gerelateerde genen waarschijnlijk verantwoordelijk zijn voor transformaties in de ledematen en botten van vogels en diverse andere organismen, waaronder mensen. Toch kunnen we niet uitsluiten dat er naast onze bevindingen ook andere genen en pathways zijn die bijdragen aan het fenotype van de galapagosaalscholver.’

Dit artikel verscheen in Bionieuws 10 van 2017