Aziatische tijgermuggen (Aedes albopictus) geven de voorkeur aan muizen met een zika- of dengue-infectie.

 

Mensen en muizen die besmet zijn met zika of dengue, ruiken aantrekkelijker voor de muggen die deze virussen overbrengen.

 

Zika- en denguevirussen helpen hun eigen verspreiding een handje door de samenstelling van het huidmicrobioom van hun gastheren te veranderen. Geïnfecteerde individuen ruiken daardoor aantrekkelijker voor Aedes-muggen, die hen dus vaker bijten en zo besmet bloed binnen krijgen. Vervolgens brengen de muggen het virus over naar nieuwe slachtoffers. Dat proces beschrijft een Chinees-Amerikaans onderzoeksteam 30 juni in Cell. Mogelijk kan een veelgebruikt acnemedicijn het mechanisme saboteren.

 

Ziek
Dat muggen op geur afkomen en ziekte lichaamsgeur kan beïnvloeden was al bekend. Dat zieke individuen voor muggen lekkerder ruiken, leek de onderzoekers dus wel logisch. En inderdaad, als ze de keuze hebben tussen gezonde muizen en muizen met een zika- of dengue-infectie, geven muggen de voorkeur aan geïnfecteerde dieren, zo stellen de onderzoekers in een eerste serie experimenten vast. Dat geldt voor beide natuurlijke vectoren van zika en dengue; de gelekoortsmug (A. aegypti) en de Aziatische tijgermug (A. albopictus).

 

Aantrekkingskracht
De geurmoleculen die vaker voorkomen bij geïnfecteerde muizen, brengen de onderzoekers vervolgens aan op nieuwe muizen, en op mensenhanden. Vooral het stofje acetofenon blijkt dan een grote aantrekkingskracht uit te oefenen op de Aedes -muggen. Als onderzoekers dit experiment herhalen met geurmoleculen van dengue-patiënten leidt dat tot hetzelfde resultaat: dengue-patiënten produceren meer acetofenon en zijn extra aantrekkelijk voor muggen.

 

Saboteren
De verhoogde acetofenon-productie bewerkstelligen zika- en dengue-virussen vermoedelijk via het eiwit RELMα, zo achterhaalt het Chinees-Amerikaanse team. Normaal gesproken houdt het antimicrobiële eiwit RELMα de populatie Bacillus-bacteriën op de huid in toom. Na zika- of dengue-infectie produceren muizen echter minder RELMα , zodat Bacillus -bacteriën vrij spel krijgen. Die zorgen op hun beurt voor verhoogde acetofenon-productie. Hoe zika en dengue er precies in slagen de RELMα -productie te verhogen blijft vooralsnog onduidelijk; wellicht grijpen de virussen in op huidreceptoren die een rol spelen bij de expressie van RELMα . Gelukkig kan een simpel medicijn dit hele proces wellicht saboteren. Het veelgebruikte acnemedicijn isotretinoïne, een afbraakproduct van vitamine A, staat erom bekend dat het de productie van het antimicrobiële RELM α een zetje geeft. In een eerste experiment blijken met dengue besmette muizen inderdaad minder acetofenon te produceren als ze isotretinoïne krijgen toegediend. De behandelde muizen zijn vervolgens nog maar net zo aantrekkelijk als gezonde muizen. De veelbelovende resultaten van isotretinoïne moeten nog wel bevestigd worden bij mensen, zo benadrukken de onderzoekers.